Противоэпилептические препараты

заявление

Все вещества подавляют возбудимость нейронов или проведение возбуждения в центральной нервной системе (ЦНС). Они могут связываться с ионными каналами или связанными с ними рецепторами нейромедиаторов и, таким образом, изменять проводимость клеточной мембраны. Однако они также могут снижать концентрацию нейромедиаторов во внеклеточном пространстве, влияя на их поглощение и метаболизм. Влияние потенциал-зависимых Na + -каналов, а также ГАМКергической системы имеет терапевтическое значение. Некоторые противоэпилептические препараты воздействуют на несколько точек одновременно.

Тип припадка определяет, какие противоэпилептические препараты используются.

эффект

Ряд противоэпилептических препаратов, таких как карбамазепин, окскарбазепин, вальпроевая кислота, фенитоин и ламотриджин, в основном действуют на потенциал-зависимые Na + каналы. Вальпроат и топирамат действуют таким образом лишь частично.Помогая инактивации каналов Na +, длительность индивидуального потенциала действия и амплитуда не оказываются. Снижена способность нейронов доставлять залпы высокочастотных потенциалов действия. Следовательно, действие этих противосудорожных средств гораздо более выражено при высокой частоте разряда, чем при низкой частоте разряда.

Каналы Ca2 + Т-типа играют важную роль в развитии абсансов. Этосуксимид и мезуксимид снижают токи Ca2 + Т-типа в таламокортикальных нейронах. В зависимости от мембранного потенциала нейрона они предотвращают образование низкопороговых спайков Ca2 +, что противодействует развитию абсансов.

Бензодиазепины (клобазам, клоназепам, диазепам или лоразепам) и барбитураты, такие как фенобарбитал, являются аллостерическими агонистами рецепторов ГАМК. Они вызывают гиперполяризацию клеточной мембраны, что снижает возбудимость клеток.

Фелбамат работает, блокируя сайт связывания глицина рецептора NMDA. В то же время он также оказывает ингибирующее действие на потенциал-зависимые каналы Na + и Ca2 + и действует аналогично барбитуратам на рецепторы GABAA.

Кроме того, существуют и другие механизмы действия противосудорожных веществ. Некоторые влияют на кинетику нейротрансмиттеров или нейромодуляторов, например, вигабатрин оказывает ингибирующее действие на трансаминазу ГАМК и, таким образом, задерживает распад ГАМК в нейронах и глиальных клетках. Вигабатрин также увеличивает концентрацию ГАМК в ткани, ингибируя везикулярный транспорт ГАМК.

Тиагабин блокирует захват ГАМК нейронами и глиальными клетками.

Побочные эффекты

Характерными побочными эффектами являются головокружение, утомляемость и атаксия; они возникают при приеме многих противосудорожных средств. Другие побочные эффекты зависят от конкретного вещества и могут быть обнаружены в отдельных активных ингредиентах.

Взаимодействия

Взаимодействие зависит от конкретного вещества и может быть обнаружено в отдельных активных ингредиентах.

Противопоказания

Не противопоказаны и противоэпилептические препараты при беременности. Однако использование эпилептических средств во время беременности требует тщательного отбора, так как в противном случае ребенку может быть причинен вред. Более подробную информацию можно найти здесь.

Активные ингредиенты

Противоэпилептические препараты, блокирующие в основном потенциал-зависимые натриевые каналы.

  • Карбамазепин
  • Окскарбазепин
  • Эсликарбазепин
  • Руфинамид
  • Вальпроевая кислота
  • Фенитоин
  • Ламотриджин
  • Лакозамид
  • Зонисамид

В основном противоэпилептические препараты, усиливающие действие ГАМК.

  • фенобарбитал
  • Примидон
  • Бензодиазепины (клобазам, клоназепма, диазепам, лоразепам)
  • Вигабатрин
  • Тиагабин

Другие противоэпилептические препараты с другими механизмами действия

  • Габапентин
  • Прегабалин
  • Топирамат
  • Фелбамате
  • Сукцинимиды: этосуксимид, месуксимид
  • Леветирацетам
  • Ретигабин
  • Sultiam