Исследователи предотвращают прогрессирование преддиабета

задний план

Около трети из 84 миллионов взрослых американцев с преддиабетом разовьются диабетом 2 типа в течение пяти-семи лет. Люди с предиабетом представляют собой гетерогенную группу людей с повышенным уровнем глюкозы натощак (IFG), нарушенной толерантностью к глюкозе (IGT) и повышенным HbA1c (5,7–6,4%). Хотя IFG и IGT основаны на разных патофизиологических механизмах, скорость прогрессирования сопоставима проявить сахарный диабет 2 типа (СД2), если они присутствуют.

Измерение уровней глюкозы, инсулина и С-пептида в плазме в рамках перорального теста на толерантность к глюкозе может использоваться для определения двух основных дефектов, которые ответственны за развитие СД2, инсулинорезистентности и дисфункции бета-клеток, а также степени дисгликемии.

Постановка целей

Гипотеза этого обсервационного исследования [1] заключалась в том, что для людей с риском развития СД2 может быть проведена стратификация риска на основе физиологических данных и стратегии лечения, адаптированные к выявленному физиологическому дефекту.

Используя результаты ретроспективного исследования STOP DIABETES, исследователи под руководством Джона Армато попытались оценить, может ли терапевтический подход, основанный на патофизиологии и лекарствах, предотвратить развитие СД2 у людей с высоким риском.

методология

В исследовании приняли участие 422 человека, у которых был диагностирован преддиабет во внутренней и эндокринологической групповой практике в Южной Калифорнии, США. Исследователи определили гликемический ответ с помощью перорального теста на толерантность к глюкозе, чувствительности к инсулину и функции бета-клеток и на основании результатов распределили пациентов по различным категориям риска развития СД2.

В соответствии с категорией риска пациентам были рекомендованы следующие варианты терапии: а) метформин, пиоглитазон, агонист рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1) и изменение образа жизни для участников исследования из группы высокого риска б) метформин, пиоглитазон и изменение образа жизни для участников исследования со средним риском прогрессирования. Участники исследования, отказавшиеся от фармакотерапии, изменили свой образ жизни только один раз.

За участниками исследования наблюдали каждые 6 месяцев. Пероральные тесты на толерантность к глюкозе повторялись каждые 6 месяцев, а затем каждые 2 года или раньше. Первичным параметром результата анализа была частота СД2 в соответствии с критериями Американской диабетической ассоциации в период исследования с 2009 по 2016 год.

Полученные результаты

В период с 1 января 2009 года по 31 декабря 2016 года повышенный риск развития диабета был обнаружен у 1769 человек. Фармакологическое лечение рекомендовано 747 (42%) субъектам высокого или среднего риска.

Из 422 участников исследования, данные которых можно было проанализировать, у 28 (7%) развился СД2. Среди них было 7 человек (5%) из группы из 141 участника, которые получали метформин, пиоглитазон и терапию изменения образа жизни, ни одного (0%) из группы из 81 участника, которые получали метформин, пиоглитазон, рецептор GLP-1 -Agonist и терапии изменения образа жизни, и 21 (11%) из группы из 200 человек, которые получали только терапию изменения образа жизни.

Среднее время наблюдения составило 32,09 месяца (SEM 1,24). По сравнению с участниками исследования, которые получали только терапию изменения образа жизни, скорректированное отношение рисков для прогрессирования до СД2 у участников, получавших метформин и пиоглитазон, составляло 0,29 (95% ДИ 0,11-0,78, p = 0,009) и для участников, получавших метформин, пиоглитазон и Агонист рецептора GLP-1, 0,12 (95% ДИ 0,02–0,94, p = 0,04). Улучшение функции бета-клеток было наиболее значимым предиктором профилактики СД2.

Заключение

У людей с высоким риском диабета в нормальных условиях жизни прогрессирование до СД2 может быть значительно уменьшено с помощью лекарств для коррекции основного патофизиологического нарушения, такого как снижение секреции инсулина и повышенная инсулинорезистентность.

Это исследование зарегистрировано на ClinicalTrials.gov под номером NCT03308773.

!-- GDPR -->